Des tests de diagnostic rapide sont également disponibles pour le diagnostic de la pneumonie nosocomiale à P. aeruginosa. Les tests pour les infections des voies respiratoires inférieures qui utilisent la réaction en chaîne par polymérase multiplex en temps réel pour rechercher une variété d’agents pathogènes connus pour causer la pneumonie ont démontré une bonne sensibilité et spécificité pour P. aeruginosa, y compris les échantillons de BAL (80, 81).



Les antibiotiques bêta-lactamines tels que la pipéracilline-tazobactam, le céfépime, la ceftazidime ou le méropénème sont des antibiotiques typiques utilisés en plus d’un aminoside. Dans la pénétration pulmonaire des antibiotiques intraveineux en raison d’une architecture pulmonaire altérée [133]. La durée optimale du traitement antimicrobien en cas d’exacerbation de la mucoviscidose reste un sujet de débat, et bien que les lignes directrices actuelles ne recommandent pas de délai spécifique, le traitement varie souvent de 10 jours à 3 semaines [94]. P. aeruginosa provoque diverses infections de la peau et des tissus mous, allant des infections bénignes (par exemple cellulite, infections post-chirurgicales) à celles mettant immédiatement la vie en danger. P. aeruginosa est l’un des agents pathogènes les plus fréquemment isolés de la cellulite chez les patients neutropéniques, des infections du site opératoire (ISO), des infections consécutives à un traumatisme ou des infections d’ulcères de décubitus chroniques.

La Prévention

Deuxièmement, d’autres études visant à identifier les patients à risque d’infections à P. aeruginosa MDR (infections du sang, infections des voies urinaires) sur la base de facteurs de risque cliniques sont nécessaires de toute urgence. Enfin, la réponse clinique dépend de facteurs tels que les maladies sous-jacentes, la gravité de l’infection, le type d’infection, le contrôle adéquat de la source et la réponse aux antibiotiques précédents. Il est urgent d’évaluer l’impact réel sur les résultats pour les patients des nouveaux médicaments anti-Pseudomonas récemment approuvés pour le traitement de ces infections. Comme mentionné, aucun ECR spécifique n’a été mené pour comparer spécifiquement les schémas thérapeutiques antimicrobiens contre P. aeruginosa HAP/VAP. Une méta-analyse incluant 41 essais randomisés portant sur plus de 7 000 patients a révélé qu’aucun régime antibiotique spécifique n’était supérieur pour réduire la mortalité et l’échec thérapeutique chez les patients atteints de PAV (103). Cependant, les directives actuelles déconseillent les aminosides en monothérapie dans la pneumonie à P. aeruginosa en raison de la mauvaise pénétration pulmonaire des aminosides ainsi que du manque d’études examinant spécifiquement les aminosides dans la pneumonie à P. aeruginosa. De plus, le doripénème n’est pas recommandé dans le traitement de la pneumonie car il fait actuellement l’objet d’un avertissement de boîte noire [6] en raison d’un essai clinique qui a révélé une mortalité accrue et un taux de guérison clinique inférieur à celui du traitement standard chez les patients atteints de PAV [102].

• Les recommandations spécifiques en matière d’antibiotiques qui sont généralement utilisées à l’hôpital Barnes-Jewish sont présentées dans le tableau 3.3.
• Les recommandations spécifiques en matière d’antibiotiques qui sont généralement utilisées à l’hôpital Barnes-Jewish sont présentées dans le tableau 3.
• P. aeruginosa possède plusieurs mécanismes de virulence qui augmentent sa capacité à provoquer des infections graves, tels que la sécrétion de toxines, le quorum sensing et la formation de biofilm.
• Ainsi, les résultats moléculaires doivent encore être confrontés aux mesures phénotypiques pour exclure les mécanismes moléculaires de résistance non détectés.

[111] La colistine, ou polymyxine B, est un antimicrobien plus ancien doté d’une activité antipseudomonas en plus d’une bonne couverture contre d’autres agents pathogènes Gram-négatifs MDR. Bien que la colistine ne soit pas utilisée aussi fréquemment que d’autres antimicrobiens, elle s’est révélée aussi efficace que d’autres dans la prise en charge de la PAV [114], bien qu’elle ait une incidence élevée de néphrotoxicité, estimée entre 18 % et 43 % [115] . La colistine est également disponible sous forme d’antibiotique inhalé, et les directives actuelles recommandent son utilisation comme traitement d’appoint (en plus du traitement IV) dans la PAV de P. aeruginosa lorsque l’isolat n’est sensible qu’aux aminosides ou aux polymyxines [6].

Approches Cliniques De La Bactériémie À P Aeruginosa

Ces bactéries sont connues pour leur capacité à provoquer une inflammation et une infection dans diverses parties du corps, notamment les poumons, la peau, les voies urinaires et le sang. Les infections à Pseudomonas peuvent être particulièrement problématiques chez les personnes dont le système immunitaire est affaibli ou chez celles qui ont subi des procédures médicales invasives. L’infection à P. aeruginosa peut survenir dans une phase aiguë chez les patients présentant un épithélium respiratoire anormal provenant de patients atteints d’une maladie pulmonaire chronique ou d’une maladie aiguë ayant entraîné une insuffisance respiratoire et une ventilation mécanique. Une forme d’infection plus chronique peut survenir chez les patients atteints d’une maladie pulmonaire sous-jacente, telle que la mucoviscidose. Dans la phase aiguë, P. aeruginosa est capable de se fixer à l’épithélium respiratoire à l’aide de ses pili et de son flagelle de type IV, et les toxines sécrétées par la bactérie endommagent le poumon de la cellule hôte. P. aeruginosa commence alors à sécréter une matrice extracellulaire, formant un biofilm, qui est une matrice structurelle de cellules bactériennes enfermées dans une matrice extracellulaire qui adhère à l’épithélium respiratoire (54, 57). La matrice est en grande partie constituée de polysaccharides, de protéines, d’ADN extracellulaire et de lipides.

• Ont identifié des tendances croissantes en matière de résistance aux antimicrobiens, y compris les isolats multirésistants (MDR) ces dernières années.
• La résistance aux carbapénèmes chez P. aeruginosa peut compliquer les schémas thérapeutiques, étant donné la fréquence à laquelle P. aeruginosa est résistante à d’autres antimicrobiens.
• La raison d’être de ce que l’on appelle « l’effet de double couverture » est d’augmenter la probabilité qu’un traitement antibiotique soit actif contre P. aeruginosa, en particulier dans le contexte d’un risque élevé de résistance aux antimicrobiens.
• Certaines études suggèrent que jusqu’à 33 % des patients hospitalisés pourraient être confrontés à P. aeruginosa.

Grâce à la formation du biofilm, les bactéries sont capables d’agir en synergie tout en offrant une protection contre la phagocytose par les neutrophiles et les antibiotiques (54, 55, 57). Une fois le biofilm initial formé, certaines bactéries peuvent se libérer et progresser pour infecter d’autres zones du poumon (Fig. 1). La formation de biofilm peut également se produire dans les poumons de patients atteints d’une maladie pulmonaire chronique, comme dans la mucoviscidose ou la bronchectasie chronique, où les organismes P. aeruginosa forment un biofilm dans la muqueuse épaissie des voies respiratoires et ont rarement besoin de se déplacer vers la surface des cellules. Dans ce modèle d’infection chronique, la bactérie P. aeruginosa perd ses appendices et mute en un phénotype mucoïde avec production d’alginate, permettant une infection chronique (54).

Types De Publications

Les données du CDC montrent que 9 % des isolats de P. aeruginosa étaient MDR en 2018, contre 15,7 % en 2011 [49]. Les données du National Healthcare Safety Network de 2015 à 2017 montrent que la résistance aux antimicrobiens à P. aeruginosa reste une préoccupation majeure.

• En général, un traitement rapide aux antibiotiques est nécessaire pour prévenir la propagation d’une infection à Pseudomonas aeruginosa et prévenir des complications graves.
• Ces dernières années, l’augmentation progressive de la résistance aux antibiotiques chez P. aeruginosa a été identifiée comme la principale raison de l’insuffisance des antibiotiques, avec un impact négatif sur la survie des patients (106).
• La matrice est en grande partie constituée de polysaccharides, de protéines, d’ADN extracellulaire et de lipides.
• La résistance aux antimicrobiens a conduit à une sérieuse restriction des options de traitement pour les infections à P. aeruginosa, qui est devenue un problème critique et mortel causant un total de 51 000 infections dans le secteur des soins de santé aux États-Unis par an [3-6].

Mais parfois, une association d’antibiotiques est nécessaire car de nombreuses souches, notamment celles contractées dans les établissements de santé, sont résistantes à de nombreux antibiotiques. Les médecins choisissent dans un premier temps un antibiotique généralement efficace dans leur zone géographique. Ils peuvent changer d’antibiotiques une fois que les résultats des tests indiquent quels antibiotiques sont susceptibles d’être efficaces. Pour identifier le meilleur antibiotique pour traiter une infection spécifique, les prestataires de soins de santé enverront un échantillon (souvent appelé culture) au laboratoire et testeront toutes les bactéries qui se développent contre un ensemble d’antibiotiques afin de déterminer lesquelles sont actives contre le germe. Le prestataire sélectionnera ensuite un antibiotique en fonction de son activité et d’autres facteurs, tels que les effets secondaires potentiels ou les interactions avec d’autres médicaments. Pour certains types de Pseudomonas aeruginosa multirésistants, les options de traitement peuvent être limitées. Malheureusement, chez les personnes exposées à des établissements de soins comme les hôpitaux ou les maisons de retraite, les infections à Pseudomonas aeruginosa deviennent plus difficiles à traiter en raison de la résistance croissante aux antibiotiques.

Options De Traitement Pour L’infection À Pseudomonas

Il est important de noter que les doses spécifiques pour la pneumonie nosocomiale secondaire à P. aeruginosa peuvent être plus élevées que celles utilisées dans d’autres circonstances. Une mauvaise pénétration des antibiotiques dans l’espace alvéolaire peut contribuer à la nécessité de doses plus élevées d’antibiotiques afin de pénétrer le liquide épithélial du poumon (101). D’un point de vue pratique, les antibiotiques fréquemment utilisés pour le traitement de la pneumonie nosocomiale secondaire à P. aeruginosa sans preuve d’organismes MDR comprennent généralement le céfépime, le méropénème, la pipéracilline-tazobactam ou l’imipénème. Les raisons spécifiques d’inclure un antimicrobien plutôt qu’un autre peuvent dépendre de facteurs liés au patient tels que les allergies, la fonction rénale, ainsi que de facteurs institutionnels tels que les antibiotiques disponibles localement ainsi que les antibiogrammes locaux et les modèles de résistance. En règle générale, les cliniciens devraient éviter de prescrire des antibiotiques sauf si cela est nécessaire. Cela évite des coûts inutiles et prévient l’émergence de souches bactériennes résistantes, comme c’est le cas de toutes les bactéries multirésistantes, y compris Pseudomonas. L’inclusion précoce des maladies infectieuses, de la chirurgie orthopédique et de la chirurgie plastique dans la prise en charge des patients permet d’obtenir de meilleurs résultats et des résultats à long terme en termes de morbidité et de mortalité.

• Une fois que P. aeruginosa est isolé du sang, des efforts doivent être déployés pour établir la source de l’infection et choisir dès que possible une antibiothérapie empirique appropriée.
• Il existe un besoin urgent d’améliorer le diagnostic précoce et le traitement empirique des infections graves à P. aeruginosa.
• [111] La colistine, ou polymyxine B, est un antimicrobien plus ancien doté d’une activité antipseudomonas en plus d’une bonne couverture contre d’autres agents pathogènes Gram-négatifs MDR.
• Pour certains types de Pseudomonas aeruginosa multirésistants, les options de traitement peuvent être limitées.

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