Persoanele cu SIADH au nevoie de tratament pentru hiponatremie. Tratament În hiponatremie, nivelul de sodiu din sânge este prea scăzut. Un nivel scăzut de sodiu are multe cauze, inclusiv consumul de prea multe lichide, insuficiență renală, insuficiență cardiacă, ciroză și utilizarea de diuretice… La pacienții cu SIADH, nivelurile de ADH sunt ridicate chiar și în prezența osmolalității plasmatice scăzute și/sau a hiponatremiei. Absorbția în exces de apă menține volumul sanguin ridicat sau normal. Pe lângă obiectivul terapeutic de a evita modificările rapide ale osmolalității plasmatice, motivul de bază al hiponatremiei în SIADH, excesul de apă totală din corp, ar trebui abordat prin reducerea echilibrată a aportului de lichide. Toate intervențiile terapeutice discutate aici vizează mai degrabă consecințele secreției exagerate de AVP decât suplimentarea cu clorură de sodiu.



Dacă electroliții urinari sunt relativ mari și se găsește că raportul este de cel puțin 1,0, se recomandă un aport minim de apă sau deloc, în timp ce cu un raport de până la 0,5 un aport de apă de 1 litru/zi ar echivala cu o restricție utilă de apă. Deși restricția de lichide a fost utilă la primii pacienți descriși cu SIADH [Schwartz și colab. 1957] și este în general recomandat [Berl și Robertson, 2000] în practica de zi cu zi poate fi dificil de impus și frustrant de controlat. Diagnosticul diferențial al SIADH (sindrom de secreție inadecvată a hormonului antidiuretic).

Ce Este SIADH?

Cu alte cuvinte, pacienții cu polidipsie în monoterapie au fost descriși ca având hiponatremie și osmolalitate urinară mai mici de 100 mOsm/kg, dar fără ADH demonstrabil, adică fără „SIADH”. În pasul următor, examenul fizic și antecedentele medicale sunt utilizate pentru a distinge între euvolemie extracelulară (SIADH), hipervolemie sau hipovolemie a volumului lichidului extracelular (Figura 1). În cele din urmă, lucrările de laborator menționate în secțiunile inferioare ale figurii 1 ar trebui obținute pe deplin și utilizate pentru a confirma prezența euvolemiei/hiper-/hipovolemiei, așa cum se arată. În majoritatea stărilor fiziologice, receptorii de volum și osmoreceptorii acționează în mod concertat pentru a crește sau a reduce eliberarea de AVP. Cu toate acestea, o reducere a volumului circulant real sau efectiv este un stimul primordial pentru secreția de AVP și are prioritate față de osmolalitatea extracelulară atunci când osmolalitatea este normală sau redusă. În cele din urmă, AVP este, de asemenea, eliberată ca răspuns la stimuli stresanți, cum ar fi durerea sau anxietatea, și prin diferite medicamente. AVP eliberat este metabolizat rapid în ficat și rinichi și are un timp de înjumătățire de minute.



Din nou, livrarea unei soluții de clorură de sodiu mai concentrată este permisă strict pentru pacienții simptomatici. O proporție semnificativă a mortalității în spital legate de hiponatremie se datorează probabil unei normalizări prea rapide a sodiului în hiponatremia de lungă durată. Condiția a fost detectată pentru prima dată la doi pacienți cu cancer pulmonar de către William Schwartz și Frederic Bartter în 1967. Ei au dezvoltat criteriile clasice Schwartz și Bartter pentru diagnosticarea SIADH, care nu s-a schimbat. SIADH se caracterizează prin afectarea excreției apei care duce la hiponatremie cu hipervolemie sau euvolemie.

Simptome SIADH

Sindromul este definit de hiponatremie și hipo-osmolalitate care rezultă din secreția și/sau acțiunea inadecvată și continuă a hormonului antidiuretic în ciuda volumului plasmatic normal sau crescut, ceea ce are ca rezultat o excreție afectată de apă. Infuzia de ser fiziologic hiperton (3%) este foarte recomandata in situatiile acute cu simptome neurologice. Orientările recomandă un bolus de 100–150 ml în 10 minute, care poate fi repetat de 2 până la 3 ori până când sodiul seric crește cu 5 mmol, evitând supracorecția.18 Nu mai mult de 10 mmol în primele 24 de ore sau 8 mmol dacă există factori de risc. Trebuie atins pentru a preveni deteriorarea severă a sistemului nervos central, cum ar fi mielinoliza pontină centrală și, în cele din urmă, coma și moartea. Recomandarea este de a continua corectarea până la dispariția simptomelor, cu o monitorizare atentă a stării pacientului și a concentrației serice de sodiu pentru a evita supracorecția hiponatremiei.

• Vaptanii (tolvaptan) sunt, de asemenea, benefici pentru medicii care tratează SIADH.
• Pierderea de sare cerebrală este adesea, deși nu întotdeauna, o afecțiune tranzitorie care durează nu mai mult de câteva zile [Lee et al. 2008] și observate la pacienți după hemoragie cerebrală sau intervenții neurochirurgicale.
• La pacienții cu hiponatremie acută, trebuie efectuat un scurt istoric al pacientului și un examen fizic (Tabelul 1).
• La pacienții care se prezintă cu hiponatremie în stare de euvolemie, adică absența suprahidratării sau exsiccozei, trebuie luat în considerare diagnosticul de SIADH, după excluderea afecțiunilor precum insuficiența cardiacă cronică.

În schimb, un set de criterii bine descris este disponibil pentru a stabili diagnosticul în mod afirmativ. Cel mai frecvent tratament pentru SIADH este restricția de lichide între 30 și 75% din consumul normal de lichide, în funcție de severitatea tulburării copilului dumneavoastră. Dacă afecțiunea este cronică, este posibil ca restricția de lichide să fie permanentă. Și să stimuleze în mod corespunzător eliberarea de vasopresină din hipofizar.

Diagnostic Diferentiat

Cu o scădere mai severă și acută a concentrației de sodiu, pot apărea dureri de cap, letargie, obstrucție și, în cele din urmă, convulsii. Coma și stopul respirator pot apărea dacă nivelul seric de sodiu scade sub 115 până la 120 mEq/L. Encefalopatia hiponatremie acută poate fi reversibilă, dar pot apărea leziuni neurologice permanente sau deces, în special la femeile aflate în premenopauză. Sindromul secreției inadecvate de hormon antidiuretic (SIADH) este cea mai frecventă cauză de hiponatremie euvolemică la pacienții internați.

• Un algoritm privind tratamentul SIADH este prezentat în Figura 2.
• Comentarii suplimentare sunt date în Figura 1 („Osmolalitatea efectivă” – referitor la parametrul pe care pare să îl înregistreze osmoreceptorul – este măsurată osmolalitatea serică minus aproximativ 5 mOsm/kg).
• Hiponatremia cronică permite adaptarea cerebrală, iar pacienții rămân asimptomatici în ciuda unei concentrații serice de sodiu sub 120 mmol/L.
• În plus, un tip de SIADH indus de medicamente este detaliat aici.
• Simptomele reflectă încercarea creierului de a preveni reducerea concentrației de sodiu seric prin migrarea cantității excesive de apă din spațiul extracelular în spațiul intracelular, urmând gradientul osmotic și provocând edem cerebral.

Fie intensifică eliberarea de ADH, fie sunt analogi ai ADH, fie amplifică efectele renale ale ADH. Cu toate acestea, pentru unele medicamente, mecanismul rămâne neclar. Dacă este cazul, administrarea unui medicament suspectat trebuie întrerupt cu o supraveghere atentă a nivelurilor plasmatice de sodiu.

Tratament / Management

Restricția de lichide a corectat hiponatremia, în timp ce un aport liberal de lichide a reintrodus-o. Aceste fenomene le-au amintit autorilor caracteristicile care ar putea fi produse prin administrarea continuă de pitressin (o formă de vasopresină) și apă la subiecții normali [Schwartz et al. 1957]. Ei au ajuns la concluzia că „secreția susținută inadecvată a hormonului antidiuretic” a fost responsabilă pentru tulburare [Schwartz et al. 1957]. „Inadecvat” a fost menit să descrie disocierea dintre hormonul antidiuretic (ADH) și osmolalitate. Cauza acestei secreții de ADH a rămas neclară [Schwartz și colab. Măsurătorile de rutină ale concentrației de sodiu seric au devenit disponibile la începutul anilor 1950. De atunci au fost publicate peste 5000 de articole care analizează hiponatremia în diferite moduri.
Orfeo
https://3littlebirdshemp.co.uk